为什么要行消化内镜检查随着我们饮食西化,胃肠道疾病越来越多,常见的如慢性胃炎、结肠炎,胃肠道溃疡,还有一大部分为胃肠道肿瘤。由于胃肠道肿瘤一旦发现经常为晚期,所以大家经常谈“癌”色变。为什么消化道肿瘤一发现时经常为晚期?那是因为胃肠道都为空腔脏器,胃肠道自身有一定的容积空间,起始早期小肿瘤相对粗大的胃肠管道可以没有任何症状,只有当肿瘤长大到一定程度引起管腔狭窄或者肿瘤大到一定程度开始出血时才会有腹痛、便血等症状,而那时肿瘤往往已经长得很大,有其他器官的浸润侵犯,也就是我们经常说的“晚期”。消化道肿瘤的预后与肿瘤发现时的分期密切相关,早期肿瘤通常预后良好,早期肿瘤术后5年生存率可达90%以上,而晚期肿瘤一般无手术机会,预后差,生存率很低。因此早期发现是决定患者预后的关键。胃肠镜检查是早癌筛查最重要的手段,没有一个检查可以替代。我们平时的体检经常是血液学检查、超声影像学检查,腹部CT,磁共振等检查,这些检查对肝胆等实质性脏器比较敏感,而对胃肠道小肿瘤的敏感性不高,很容易漏诊,因此很多患者觉得每年都做体检为什么一查还是胃肠道肿瘤晚期,那是因为他们漏做了最重要的检查——胃肠镜检查。这是一个很可惜的例子,该名患者肠道上有两个病变,较外侧的一个是腺瘤,一般为良性病变,可以在内镜下手术切除。而紧邻这个腺瘤内侧即是一个很大的癌性肿瘤,预后很差了,这种癌性肿瘤一般也是从一个类似腺瘤慢慢长大癌变而来,如果他的肠镜早做半年可能就是一个好的结果了! 胃肠道病变多种多样,重点是在病变癌变之前发现它,把它彻底切除。所以为什么要行消化内镜检查,即是早期发现病变,早期根除病变,让“癌变”滚蛋!!
什么是消化内镜?经消化道直接获取图像以诊断和治疗消化系统疾病的一组设备。目前常用的有胃镜、十二指肠镜、结肠镜、小肠镜、内镜超声、胶囊内镜、胆道镜等等。消化道内镜技术开辟了消化系统疾病诊治的新纪元。应用消化内镜可以直接观察消化腔内的各类病变,并且可以取活组织做病理检查,以及做各种病变的内镜下的治疗,避免了既往开腹大创伤手术。消化内镜从既往的单纯检查逐渐过渡到镜下微创手术治疗,大大减少了患者手术创伤,从此消化内科也逐渐演变成为了一个内镜手术科室。电子胃镜 检查示意图 胃镜下图像 电子肠镜 肠镜下肠道图片当然,大家还可能听说过不插管的内镜,那就是胶囊内镜。胶囊内镜是一种做成胶囊形状的内窥镜,就像一部小型摄像机。吞服智能胶囊进入人体后拍摄许多消化道照片,从而观察人体消化道的一种检查方式,是安全无痛、无创的舒适检查。由于它不能做镜下活检或者手术操作,目前单纯消化道检查还是个不错的选择,尤其是胃肠镜不能到达的小肠病变检查。最新发明出了磁控胶囊内镜,单纯的胶囊内镜是通过人体胃肠道的蠕动来推进的,不能人为控制其速度和方向。磁控胶囊内镜则可以精准控制胶囊内镜,从而实现检查的精准性和完整性。超声内镜:是在内镜的基础上加了个超声探头,在内镜直接观察消化道黏膜病变的同时,可利用超声获得胃肠道的层次结构的组织学特征及周围邻近脏器的超声图像的技术,主要了解胃肠道深层处病变的检查方法。消化道检查自从19世纪的钡餐检查(喝白药水)发展至今,电子内镜的广发开展使得消化道检查没有了盲区,实现了全方位检查,同时内镜介导下的手术使消化道疾病的治疗方便化、微创化,是消化疾病诊治过程中的重大变革。
ERCP全称逆行胰胆管造影,是治疗胆胰疾病的首选微创手术。十二指肠镜(侧视镜)先端ERCP胆总管取石示意图ERCP在胰胆管疾病的治疗作用已经成为不可替代的、首选的、易于接受的治疗方式。临床常见胆总管结石、梗阻性黄疸、胆源性胰腺炎化脓性胆管炎等疾病是ERCP诊断及治疗的拿手好戏。治疗效果非常好了。以后的学习内容会陆续增加ERCP的适应症及禁忌症的内容,因为适应症和禁忌症决定了内镜治疗的主要依据。虽然ERCP历史不长,但国内ERCP的诊断及治疗技术取得了长足的进步。ERCP造影得到胰胆管同时显影图像(包括胆囊)首先对于ERCP常规性的操作先做一般性了解,所以寻找了一个简单的ERCP视频动画,看看ERCP的顺利的情况下可以简单的做哪几件事。https://v.qq.com/x/page/b1301vm0uox.html可以看出,ERCP诊断:插管、造影ERCP治疗:EST(乳头括约肌切开术)胆总管内网篮取石胆总管内球囊取石 鼻胆引流管置入 胆总管内支架置入来源:内镜室业务学习
门诊经常碰到很慌张的患者拿着体检检验单告诉我说:我得幽门螺旋杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)感染了?怎么办呀?很是恐慌~~针对这种情形,我觉得让他正确认识HP感染远比直接给他治疗重要的多。那么到底什么是幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)?其实它就是一种细菌,是定植于胃粘膜表面及粘膜层的微需氧菌,是一种革兰氏阴性的螺杆状细菌,其生长营养需求较高,适合于微氧环境,能引起慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌等疾病。H.pylori的感染率发达国家显著低于发展中国家,亚太地区感染率可达20%~90%。H.pylori一般主要是从儿童时期获得,其在人与人之间的传播主要是密切接触后的口-口和(或)粪-口途径,并且除非治疗否则终生存在。一、幽门螺杆菌(H.pylori)相关性疾病1.H.pylori相关性胃炎H.pylori引起的胃炎是最常见的慢性感染,在欠发达地区可高达100%,其病理学特点为上皮细胞脱落、变性,慢性炎性细胞浸润,萎缩,肠化生等,可分为浅表性胃炎和萎缩性胃炎,根据炎症部位的不同又可分为胃窦炎、胃体炎和全胃炎。临床上可无症状或伴有消化不良症状。2.H.pylori相关性消化性溃疡目前认为H.pylori导致十二指肠球部溃疡(DU)的原因是:H.pylori在发生了胃上皮化生的十二指肠黏膜上定植,损伤其黏膜;H.pylori感染后导致的高胃泌素血症,使得胃酸分泌增加;H.pylori在胃内产生的细胞毒素、炎性介质损伤十二指肠黏膜。研究发现80%~100%的DU患者存在H.pylori感染,根除H.pylori不仅加速溃疡愈合,而且降低了其复发率。 3.胃癌已知胃癌的发生是一个多因素、多步骤的过程,它是H.pylori感染、环境因素、宿主因素之间相互作用的结果。感染H.pylori并不一定会发生胃癌,但多数研究均证明H.pylori感染增加了胃癌的危险性。4.H.pylori与胃黏膜相关性淋巴样组织淋巴瘤正常胃黏膜缺乏淋巴组织,胃黏膜相关性淋巴样组织(mucosa-associated lymphoid tissue,MALT)淋巴瘤的发生、发展依赖于H.pylori的感染,细菌感染后通过直接(自身抗原)和间接(H.pylori特异性的肿瘤内T细胞)的免疫刺激作用引起了活跃的B细胞亚群的增生以及自由基的释放,从而引起遗传的异常和反应性B细胞的恶性转化。5 H.pylori与胃肠外疾病近年来人们发现H.pylori感染除了与消化系统疾病有密切关系外,其与胃肠外疾病似有关联。如H.pylori感染可增加心脑疾病的危险因素,引起心肌缺血、坏死,以及脑卒中的发生;H.pylori感染导致的胃泌素增加可刺激同为来自于内胚层的呼吸道上皮的增生,从而可能与肺癌的发生、发展有关;硬皮病、酒渣鼻患者根治H.pylori后临床症状可得到明显改善。此外,H.pylori感染与特发性血小板减少性紫癜(ITP)、类风湿关节炎、自身免疫性甲状腺疾病等之间的关系也引起了人们的关注。其可能机制是H.pylori感染作为一种慢性持续性感染,通过慢性炎症免疫反应、毒素的释放、自由基的生成等引起感染局部和远处损害,从而导致或加重除胃肠疾病以外的其他系统的疾病。当然,这些方面临床上尚有许多问题远未解决,其因果关系如何有待于阐明。二、幽门螺杆菌(H.pylori)感染的诊断尿素呼气试验(UBT)和 快速尿素酶试验(URT)是临床常用的方法。呼气试验比较简单方便,呼个气就能检测出是否有HP感染,对于畏惧胃镜检查的患者是一个很好的选择。 三、幽门螺杆菌(H.pylori)感染的治疗目前来说患有①消化性溃疡②MALT淋巴瘤③萎缩性胃炎④胃癌术后⑤胃癌患者一级亲属⑥个人强烈希望治疗者。这些HP感染患者是需要进行HP根除治疗的。治疗上我们会选用三联疗法(制酸剂+2种抗生素)或者四联疗法(制酸剂+铋剂+2种抗生素)治疗一到两周即可。因此得了HP感染的患者不需要太紧张,及时就医,符合根除治疗指证的口服药物即可根除哦~~欢迎关注公众号 消化健康与防治(xhjkyfz) 快转发给您的朋友们吧让大家都了解消化知识~~~
我国正逐渐步入老龄化时代,在医学临床工作中见到八九十岁的老年人已不是什么稀罕事了。但由于老年人常有多种基础性疾病、脏器功能衰减、免疫力差等特点常导致临床经过凶险,甚至夺去老人生命。胆胰疾病在临床上本身就是比较复杂危重的疾病,对老年人来说更是雪上加霜。ERCP(逆行胰胆管造影术)是近年来流行的治疗胆胰疾病的微创介入手术,对老年人胆胰疾病有着得天独厚的优势。近期我科就成功收治了一位复杂胆道疾病的“百岁老人”。老人为女性患者,97岁,因"上腹部疼痛3天"入院,有后背部放射痛,来我院检查示有肝功能受损,故检查全腹部CT提示胆囊结石,胆总管多发结石伴胆道系统扩张,直径达3cm(正常为0.6-0.8cm),其中较大一枚结石达1.2*1.5cm。同时检查发现患者有肝左叶萎缩、两侧附件区占位、脊柱侧弯、心脏瓣膜钙化、两下肺肺大泡等复杂的其它脏器病变。诊断较为明确:胆总管多发结石伴感染;胆囊结石。针对这样的患者传统手术治疗肯定是不考虑了,因为患者根本不能耐受,但胆道多发结石、胆道感染可引起胆道的堵塞、阻塞性黄疸进而引起肝功能衰竭,有很高的死亡率,内科输液保守治疗肯定是不行的。在既往该类患者是否能存活下来可能只能靠“天意”了,但现在我们凭着先进的内镜技术为患者成功进行了ERCP手术,在患者胆道内置入了一根救命的胆道支架,从而疏通了胆道,为患者实现了“带石”生存。(见图1、图2)图1:扩张的胆总管内可见多枚结石 图2:内镜下置入的胆道支架 ERCP全称逆行胰胆管造影术,是在内镜技术基础上发展而来的胆胰微创技术,对患者来说该手术就像是做了个胃镜,但对医务工作者来说可要比做胃镜复杂的多。首选我们需要将十二指肠镜经患者口腔-胃-十二指肠到达十二指肠降部的十二指肠乳头(也就是胆胰管开口的地方),然后选择性插管至胆总管,必要时在十二指肠乳头切一个0.5cm的切口,从而顺利地进入胆道,可行取石、鼻胆管置入、胆道支架置入等操作。ERCP术可用以治疗化脓性胆管炎、胆管结石、胆管狭窄、胆道肿瘤、各种原因引起的梗阻性黄疸等等。整个手术微创、可视、术后一天即可下地活动,住院3-5天就可出院,术后恢复快。它腹壁无切口,故避免了开腹手术的痛苦及并发症,且能迅速缓解症状,缩短住院时间,可大大减轻病人的病痛程度及经济负担。由于该手术对患者来说就像是做了个胃镜,因此对能耐受胃镜的患者均能行该项手术,从而放宽了该手术的年龄限制,对老年性患者是个很好的选择。欢迎关注公众号 消化健康与防治(xhjkyfz) 快转发给您的朋友们吧让大家都了解消化知识~~~
前言肠易激综合征(irritable bowel syndrome,lBS)是一种以腹痛或腹部不适伴排便习惯改变为特征的功能性肠病,该病缺乏可解释症状的形态学改变和生化异常。各地的研究报道显示IBS是一种世界范围内的多发病,西方国家人群患病率为5%~24%,其中25%以上的患者为此而就诊,每年花费高额的医疗费用,患者的生存质量亦受到不同程度的影响。1996年我国北京的一份调查报告显示,人群患病率按Manning标准和罗马标准分别为7.26%和0.82%,其中有20%的患者频繁就诊。2001年广州的一份调查报告显示,人群按罗马Ⅱ诊断标准患病率为5.6%,就诊率为22.4%。可见,IBS在我国也是值得重视的医疗问题。IBS的病因和发病机制尚不十分清楚。一般认为IBS属多因素的生理心理疾病,其病理生理学基础主要是胃肠动力和内脏感知异常,而造成这些变化的机制尚未完全阐明。已知心理社会因素与IBS的发病有密切关系,近年已注意到肠道急性感染后在易感者可引起IBS。脑-肠轴神经-内分泌调节功能失调以及影响该调节功能的肠道免疫系统的异常,近年已受到重视。诊断标准、分型和诊断步骤一、诊断标准推荐采用目前国际认同的1999年提出的IBS罗马Ⅱ诊断标准。1.过去12个月至少累计有12周(不必是连续的)腹痛或腹部不适,并伴有以下3项症状中的2项:①腹痛或腹部不适在排便后缓解;②腹痛或腹部不适发生伴有排便次数的改变;③腹痛或腹部不适发生伴有粪便性状的改变。2、以下症状不是诊断所必备,但属IBS的常见症状,这些症状越多则越支持IBS的诊断:①排便频率异常(每天排便>3次或每周排便<3次);②粪便性状异常(块状/硬便或稀/水样便);③粪便排出过程异常(费力、急迫感、排便不尽感);④黏液便;⑤胃肠胀气或腹部膨胀感。3.缺乏可解释症状的形态学改变和生化异常。二、分型根据临床症状,IBS可分为腹泻为主型、便秘为主型和腹泻便秘交替型3个亚型。1.腹泻为主型:符合下列症状②、④、⑥项中之1项或以上,而无①、③、⑤项;或有②、④、⑥项中之2项或以上,可伴①、⑤项中之1项,但无③项。2.便秘为主型:符合下列症状①、③、⑤项中之1项或以上,而无②、④、⑥项;或有①、③、⑤项中之2项或以上,可伴②、④、⑥项中之1项。3.腹泻便秘交替型:下列症状交替出现。分型依据的症状:①每周排便<3次;②每天排便>3次;③块状或硬便;④稀烂便或水样便;⑤排便费力;⑥排便急迫感。关于诊断标准的说明:IBS的诊断标准以症状学为依据。罗马Ⅱ诊断标准是根据近年流行病学和临床研究的证据,对以往提出的诊断标准的修改。该诊断标准体现了以下几个重要原则:诊断应建立在排除器质性疾病的基础上;IBS属肠道功能性疾病;强调腹痛或腹部不适与排便的关系,体现IBS作为一个特定的症候群有别于其他肠道功能性疾病(如功能性腹泻、功能性便秘、功能性腹痛等)。该诊断标准将判断的时程延长至12个月,规定其间至少有12周时间有症状,但可以不连续,反映了本病慢性、反复发作的特点,可使器质性疾病特别是肠道肿瘤的漏诊几率降低。该诊断标准在必备条件中没有对排便次数和粪便性状作硬性规定,只强调腹痛或腹部不适伴有排便次数和粪便性状的改变,可使更多病例得到诊断,提高了诊断的敏感性。三、诊断步骤在严格遵循上述诊断标准并排除器质性疾病的基础上作出IBS的诊断。检查方法的选择,要求既不漏诊器质性疾病,又尽可能减少不必要的检查,以免增加患者的经济和精神负担。1.详细的病史询问和细致的系统体格检查:这一项至关重要,当发现伴有“报警症状和体征”,包括如发热、体重下降、便血或黑粪、贫血、腹部包块以及其他不能用功能性疾病解释的症状和体征时,应作相关检查以彻底查明病因;新近出现持续的大便习惯(频率、性状)改变或与以往发作形式不同或症状逐步加重者、有大肠癌家族史者、年龄≥40岁者,应将结肠镜检查或钡剂灌肠X线检查列为常规检查。无上述情况、年龄<40岁、一般情况良好、具有典型IBS症状者,粪便常规(红、白细胞、隐血试验、寄生虫)为必要的检查。可视情况选择相关检查;也可先予治疗,视治疗反应,有必要时再选择进一步检查。2.实验室和器械检查:根据临床表现和需要鉴别的器质性疾病选择相关检查。科研病例选择,下列项目为基本的必备检查:①血、尿、粪(红、白细胞、隐血试验、寄生虫)常规,粪便细菌培养;②血生化(血糖、肝、肾功能检查)、血沉;③结肠镜检查或钡剂灌肠X线检查;④腹部B超检查。3.随诊:有助于发现隐匿的器质性疾病。治疗原则治疗目的是消除患者的顾虑,改善症状,提高生活质量。治疗原则是在建立良好医患关系基础上,根据主要症状类型进行对症治疗和根据症状严重程度进行分级治疗。注意治疗措施的个体化和综合运用。一、一般治疗告知患者IBS的诊断并详细解释疾病的性质,以解除患者的顾虑和提高对治疗的信心,是治疗最重要的一步。通过详细询问病史,了解患者求医原因(如恐癌心理),进行有针对性的解释;力求发现诱发因素(如饮食因素、某些应激事件等),并设法予以祛除;提供膳食和生活方式调整的指导建议,可能有助于缓解症状;对失眠、焦虑者适当给予镇静剂。在整个诊治过程中建立良好的医患关系,取得患者的信任是IBS治疗的基础,轻症患者可能因此而不需要更多的进一步治疗。二、针对主要症状的药物治疗对症状明显者,可酌情使用药物控制症状,常用药物包括以下几种。1.解痉剂:腹痛可以使用抗胆碱能药,如阿托晶、普鲁本辛、莨菪碱等,但应注意不良反应。也可以使用相对特异性肠道平滑肌钙离子拮抗剂,如匹维溴铵。2.止泻药:腹泻可选用洛哌丁胺或复方地芬诺酯,但应注意便秘、腹胀等不良反应。轻症者可选用吸附剂,如双八面体蒙脱石等。3.导泻药:便秘可使用导泻药,一般主张使用作用温和的轻泻药以减少不良反应和药物依赖性。常用的有容积形成药,如欧车前制剂或甲基纤维素,渗透性轻泻剂如聚乙二醇(PEG4000)、乳果糖或山梨醇。4.肠道动力感觉调节药:新近报道5-羟色胺(5-HT)受体部分激动剂替加色罗对改善便秘、腹痛和腹胀有效,适用于便秘为主型IBS患者。5,抗抑郁药:对腹痛症状重且上述治疗无效,特别是伴有较明显精神症状者可试用抗抑郁药。三、心理行为治疗症状严重而顽固,经一般治疗和药物治疗无效者应考虑心理行为治疗。疗法包括心理治疗、认知治疗、催眠疗法、生物反馈等。四、其他近年有使用益生菌治疗IBS的报道,其疗效和作用机制尚待进一步研究。五、中医中药欢迎关注公众号消化健康与防治(xhjkyfz)快转发给您的朋友们吧让大家都了解消化知识~~~
ERCP是经内镜逆行胰胆管造影的英文首写字母(Endoscopic Retrograde Cholangio-Pancreatography,ERCP),是在内镜下经十二指肠乳头插管注入造影剂,从而逆行显示胰胆管的造影技术,是目前公认的诊断胆胰管疾病的金标准。随着微创技术的发展,目前ERCP是治疗胆胰良恶性疾病如胆胰管结石、肿瘤、胆胰管狭窄、阻塞性黄疸等首选的微创技术。操作过程:经内镜逆行胰胆管造影是将纤维十二指肠镜插至十二指肠降部,找到十二指肠大乳头(下简称乳头),由活检管道内插入塑料导管至乳头开口部,注入造影剂后x线摄片,以显示胰胆管。ERCP结合了内镜及X线技术,可以进行十二指肠乳头括约肌切开术(EST)、内镜下鼻胆汁引流术(ENBD)、内镜下胆汁内引流术(ERBD),取石、支架置入等介入治疗。优点:体表无手术刀口、创伤小,住院时间缩短,恢复快,较传统手术费用低,深受患者欢迎。适应症:1.原因不明的阻塞性黄疸疑有肝外胆道梗阻者。2.疑有各种胆道疾病如结石、肿瘤、硬化性胆管炎等诊断不明者。3.疑有先天性胆道异常或胆囊术后症状再发者。4.胰腺疾病:胰腺肿瘤、慢性胰腺炎、胰腺囊肿等。当然,任何一个手术都会有风险,ERCP相关风险包括急性胰腺炎、乳头损伤、出血、穿孔等。但这些并发症一般均较轻微,经对症处理后均能好转,但也有个别患者并发症较重,这与患者本身的解剖结构、身体一般情况、就诊时间密切相关。欢迎关注公众号消化健康与防治(xhjkyfz)快转发给您的朋友们吧让大家都了解消化知识~~~
急性胰腺炎的诊疗急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)是指多种病因引起的胰酶激活,继以胰腺局部炎症反应为主要特征,伴或不伴有其它器官功能改变的疾病。临床上,大多数患者的病程呈自限性;20% ~ 30%患者临床经过凶险。总体死亡率为5% ~ 10%。一、术语和定义根据国际急性胰腺炎专题研讨会制定的急性胰腺炎分级分类系统 (1992年,美国亚特兰大)和世界胃肠病大会颁布的急性胰腺炎处理指南(2002年,泰国曼谷),结合我国具体情况,规定有关急性胰腺炎术语和定义,旨对临床和科研工作起指导作用,并规范该领域学术用词。(一)临床用术语急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP) 临床上表现为急性、持续性腹痛(偶无腹痛),血清淀粉酶活性增高大/等于正常值上限3倍,影像学提示胰腺有/无形态改变,排除其它疾病者。可有/无其它器官功能障碍。少数病例血清淀粉酶活性正常或轻度增高。轻症急性胰腺炎(mild acute pancreatitis, MAP) 具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变,而无器官功能障碍或局部并发症,对液体补充治疗反应良好。Ranson评分 < 3,或APACHE-Ⅱ评分 < 8,或CT分级为A、B、C。重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP)具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变,且具下列之一者:局部并发症 (胰腺坏死,假性囊肿,胰腺脓肿);器官衰竭;Ranson评分 ≥ 3;APACHE-Ⅱ评分 ≥ 8;CT分级为D、E。建议:(1)对临床上SAP患者中病情极其凶险者冠名为:早发性重症急性胰腺炎(early severe acute pancreatitis, ESAP)。其定义为:SAP患者发病后72 h内出现下列之一者:肾功能衰竭(血清Cr > 2.0 mg/dL)、呼吸衰竭(PaO2 ≤60 mmHg)、休克(收缩压≤80 mmHg, 持续15 min)、凝血功能障碍 (PT < 70%、和/或APTT>45秒)、败血症(T>38.5℃、WBC > 16.0×109/L、BE ≤ 4 mmol/L,持续48 h,血/抽取物细菌培养阳性)、全身炎症反应综合征(SIRS)(T >38.5℃、WBC > 12.0×109/L、BE ≤2.5mmol/L,持续48 h,血/抽取物细菌培养阴性);(2)临床上不使用病理性诊断名词“急性水肿性胰腺炎”或“急性坏死性胰腺炎”,除非有病理检查结果。临床上废弃“急性出血坏死性胰腺炎”“急性出血性胰腺炎”,“急性胰腺蜂窝炎”等名称;(3)临床上急性胰腺炎诊断应包括病因诊断、分级诊断、并发症诊断,例如:急性胰腺炎(胆源性、重型、ARDS),急性胰腺炎(胆源性、轻型);(4)急性胰腺炎临床分级诊断:如仅临床用,可应用Ranson's标准或CT分级;临床科研用,须同时满足APACHE-Ⅱ积分和CT分级。(二)其它术语急性液体积聚(acute fluid collection) 发生于病程早期,胰腺内或胰周或胰腺远隔间隙液体积聚,并缺乏完整包膜。胰腺坏死(pancreatic necrosis) 增强CT检查提示无生命力的胰腺组织或胰周脂肪组织。假性囊肿(pseudocyst) 有完整非上皮性包膜包裹的液体积聚,内含胰腺分泌物、肉芽组织、纤维组织等。多发生于急性胰腺炎起病4周以后。胰腺脓肿(pancreatic abscess) 胰腺内或胰周的脓液积聚,外周为纤维囊壁。二、急性胰腺炎病因急性胰腺炎的病因较多,且存在地区差异。在确诊急性胰腺炎基础上,应尽可能明确其病因,并努力去除病因,以防复发。(一)常见病因胆石症(包括胆道微结石)、酒精、高脂血症。(二)其他病因壶腹乳头括约肌功能不良、药物和毒物、ERCP术后、十二指肠乳头旁憩室、外伤性、高钙血症、腹部手术后、胰腺分裂、壶腹周围癌、胰腺癌、血管炎、感染性(柯萨奇病毒,腮腺炎病毒,HIV,蛔虫症)、自身免疫性(系统性红斑狼疮,干燥综合征)、α1-抗胰蛋白酶缺乏症等。(三)经临床与影像、生化等检查,不能确定病因者称为特发性。三、急性胰腺炎病因调查详细询问病史:包括家族史,既往病史,酒精摄入史,药物服用史等。计算体重指数(BMI)。基本检查:血清淀粉酶测定,肝功能试验,血脂测定、血糖测定,血钙测定;腹部B超。深入检查:病毒测定,自身免疫标志物测定,肿瘤标记物测定(CEA、CA19-9)测定;CT扫描(必要时行增强CT),ERCP/MRCP,超声内镜(EUS)检查,壶腹乳头括约肌测压(必要时),胰腺外分泌功能检测等。四、急性胰腺炎诊断流程(一)急性胰腺炎临床表现腹痛是急性胰腺炎的主要症状,位于上腹部,常向背部放射,多为急性发作,呈持续性,少数无腹痛。可伴有恶心、呕吐。发热常源于急性炎症、坏死胰腺组织继发感染、或继发真菌感染。发热、黄疸者多见于胆源性胰腺炎。除此之外,急性胰腺炎还可伴有以下全身并发症:心动过速和低血压,或休克;肺不张、胸腔积液和呼吸衰竭,有研究表明胸腔积液的出现与急性胰腺炎严重度密切相关并提示预后不良;少尿和急性肾功能衰竭;耳鸣、复视、谵妄、语言障碍及肢体僵硬,昏迷等胰性脑病表现,可发生于起病后早期,也可发生于疾病恢复期。体征上,轻症者仅为轻压痛,重症者可出现腹膜刺激征,腹水,Grey-Turner征,Cullen征。少数病人因脾静脉栓塞出现门静脉高压,脾脏肿大。罕见横结肠坏死。腹部因液体积聚或假性囊肿形成可触及肿块。其他可有相应并发症所具有的体征。(二)辅助检查1.血清酶学检查强调血清淀粉酶测定的临床意义,尿淀粉酶变化仅作参考。血清淀粉酶活性高低与病情不呈相关性。病人是否开放饮食或病情程度的判断不能单纯依赖于血清淀粉酶是否降至正常,应综合判断。血清淀粉酶持续增高要注意:病情反复、并发假性囊肿或脓肿、疑有结石或肿瘤、肾功能不全、巨淀粉酶血症等。要注意鉴别其他急腹症引起的血清淀粉酶增高。血清脂肪酶活性测定具有重要临床意义,尤其当血清淀粉酶活性己经下降至正常,或其它原因引起血清淀粉酶活性增高,血清脂肪酶活性测定有互补作用。同样,血清脂肪酶活性与疾病严重度不呈正相关。2.血清标志物推荐使用C反应蛋白(CRP),发病后72小时CRP > 150 mg/L提示胰腺组织坏死可能。动态测定血清白介素6(IL-6)水平增高提示预后不良。3.影像学诊断在发病初期24 ~ 48 h行B超检查,可以初步判断胰腺组织形态学变化,同时有助于判断有无胆道疾病,但受急性胰腺炎时胃肠道积气的影响,对急性胰腺炎常不能作出准确判断。推荐CT扫描作为诊断急性胰腺炎的标准影像学方法。必要时行增强CT(CE-CT)或动态增强CT检查。根据炎症的严重程度分级为A-E级。A级:正常胰腺。B级:胰腺实质改变。包括局部或弥漫的腺体增大。C级:胰腺实质及周围炎症改变,胰周轻度渗出。D级:除C级外,胰周渗出显著,胰腺实质内或胰周单个液体积聚。E级:广泛的胰腺内、外积液,包括胰腺和脂肪坏死,胰腺脓肿。A级-C级:临床上为轻型急性胰腺炎;D级E级:临床上为重症急性胰腺炎。建议:(1)必须强调临床表现在诊断急性胰腺炎中的重要地位。持续性中上腹痛、血清淀粉酶增高、影像学改变,排除其它疾病,可以诊断本病;(2)临床上不再应用“中度急性胰腺炎”,或“重症急性胰腺炎倾向”;(3)临床上应注意一部分急性胰腺炎患者从“轻症急性胰腺炎”转化为“重症急性胰腺炎”可能。因此,必须对病情作动态观察。除Ranson指标、APACHE-Ⅱ指标外,其他有价值的判别指标有:体重指数超过28 kg/m2;胸膜渗出,尤其是双侧胸腔积液;72 h后CRP > 150 mg/L,并持续增高等均为临床上有价值的严重度评估指标。(三)急性胰腺炎诊断流程五、急性胰腺炎处理原则(一)发病初期的处理和监护目的是纠正水、电解质紊乱,支持治疗,防止局部及全身并发症。内容包括:血常规测定、尿常规测定、粪便隐血测定、肾功能测定、肝脏功能测定;血糖测定;心电监护;血压监测;血气分析;血清电解质测定;胸片;中心静脉压测定。动态观察腹部体征和肠鸣音改变。记录24 h尿量和出入量变化。上述指标可根据患者具体病情作相应选择。常规禁食,对有严重腹胀,麻痹性肠梗阻者应进行胃肠减压。在患者腹痛减轻/消失、腹胀减轻/消失、肠道动力恢复/或部分恢复时可以考虑开放饮食,开始以碳水化合物为主,逐步过渡至低脂饮食,不以血清淀粉酶活性高低作为开放饮食的必要条件。(二)补液补液量包括基础需要量和流入组织间隙的液体量。应注意输注胶体物质和补充微量元素、维生素。(三)镇痛疼痛剧烈时考虑镇痛治疗。在严密观察病情下,可注射盐酸呱替啶(杜冷丁)。不推荐应用吗啡或胆碱能受体拮抗剂,如阿托品,654-2等,因前者会收缩奥狄氏括约肌,后者则会诱发或加重肠麻痹。(四)抑制胰腺外分泌和胰酶抑制剂应用生长抑素及其类似物(奥曲肽)可以通过直接抑制胰腺外分泌而发挥作用,主张在重症急性胰腺炎治疗中应用。奥曲肽用法:首次剂量推注0.1 mg,继以25 μg ~ 50 μg/h维持治疗。生长抑素制剂用法:首次剂量250 μg,继以250 μg /h维持;停药指证为:临床症状改善、腹痛消失,和/或血清淀粉酶活性降至正常。H2受体拮抗剂和质子泵抑制剂(PPI)可通过抑制胃酸分泌而间接抑制胰腺分泌,除此之外,还可以预防应激性溃疡的发生,因此,主张在重症急性胰腺炎时使用。主张蛋白酶抑制剂早期、足量应用,可选用加贝酯等制剂。(五)血管活性物质的应用由于微循环障碍在急性胰腺炎,尤其重症急性胰腺炎发病中起重要作用,推荐应用改善胰腺和其它器官微循环的药物,如前列腺素E1制剂、血小板活化因子拮抗剂制剂、丹参制剂等。(六)抗生素应用对于轻症非胆源性急性胰腺炎不推荐常规使用抗生素。对于胆源性轻症急性胰腺炎,或重症急性胰腺炎应常规使用抗生素。胰腺感染的致病菌主要为革兰氏阴性菌和厌氧菌等肠道常驻菌。抗生素的应用应遵循:抗菌谱为革兰氏阴性菌和厌氧菌为主、脂溶性强、有效通过血胰屏障等三大原则。故推荐甲硝唑联合喹诺酮内药物为一线用药,疗效不佳时改用伊木匹能或根据药敏结果,疗程为7 ~ 14 d,特殊情况下可延长应用。要注意胰外器官继发细菌感染的诊断,根据药敏选用抗生素。要注意真菌感染的诊断,临床上无法用细菌感染来解释发热等表现时,应考虑到真菌感染的可能,可经验性应用抗真菌药,同时进行血液或体液真菌培养。(七)营养支持轻症急性胰腺炎患者,只需短期禁食,故不需肠内或肠外营养。重症急性胰腺炎患者常先施行肠外营养,一般7 ~ 10 d,对于待病情趋向缓解,则考虑实施肠内营养。将鼻饲管放置Treitz韧带以下开始肠内营养,能量密度为4.187J/ml,如能耐受则逐步加量。应注意补充谷氨酚胺制剂。一般而言,SAP患者需要的热量为8 000 ~ 10 000 kJ/d,50% ~ 60%来自糖,15% ~ 20%来自蛋白,20% ~ 30%来自脂类,对于高脂血症患者,应减少脂肪类物质的补充。先给予要素饮食,从小剂量开始,20 ~ 30 ml/h,如果能量不足,可辅以肠外营养,并观察患者的反应,如能耐受,则逐渐加大剂量,最大可达100 ml/h。进行肠内营养时,应注意患者的腹痛、肠麻痹、腹部压痛等胰腺炎症状体征是否加重,并定期复查电解质、血脂、血糖、总胆红素、血清白蛋白水平、血常规及肾功能等,以评价机体代谢状况,调整肠内营养的剂量。(八)预防和治疗肠道衰竭对于SAP患者,应密切观察腹部体征及排便情况,监测肠鸣音的变化。及早给予促肠道动力药物,包括生大黄、硫酸镁、乳果糖等;给予微生态制剂调节肠道细菌菌群:应用谷氨酚胺制剂保护肠道黏膜屏障。同时可应用中药,如皮硝外敷。病情允许下,尽可能尽早恢复饮食或肠内营养对预防肠道衰竭具有重要意义。(九)中医中药单味中药,如生大黄,和复方制剂,如清胰汤、大承气汤加减被临床实践证明有效。(十)急性胰腺炎(胆源型ABP)的内镜治疗推荐在有条件的单位,对于怀疑或已经证实的ABP,如果符合重症指标,和/或有胆管炎、黄疸、胆总管扩张,或最初判断是单纯型胰腺炎、但在保守治疗中病情恶化的,应ERCP下行鼻胆管引流或EST。(十一)并发症的处理ARDS是急性胰腺炎的严重并发症,处理包括机械通气和大剂量、短程糖皮质激素的应用,如甲基强的松龙,必要时行气管镜下肺泡灌洗术。急性肾功能衰竭主要是支持治疗,稳定血流动力学参数,必要时透析。低血压与高动力循环相关,处理包括密切的血流动力学监测,静脉补液,必要时使用血管活性药物。弥散性血管内凝血(DIC)时应使用肝素。急性胰腺炎有胰液积聚者,部分会发展为假性囊肿。对于胰腺假性囊肿应密切观察,部分会自行吸收,若假性囊肿直径 > 6 cm,且有压迫现象和临床表现,可行穿刺引流或外科手术引流。胰腺脓肿是外科手术干预的绝对指证。上消化道出血,可应用制酸剂,如H2受体阻断剂、质子泵抑制剂。(十二)手术治疗坏死胰腺组织继发感染者在严密观察下考虑外科手术介入。对于重症病例,主张在重症监护和强化保守治疗的基础上,患者的病情仍未稳定或进一步恶化,是进行手术治疗、或腹腔冲洗的指征。欢迎关注公众号 消化健康与防治(xhjkyfz) 快转发给您的朋友们吧让大家都了解消化知识~~~
幽门螺杆菌感染的诊治现状幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)是定植于胃粘膜表面及粘膜层的微需氧菌,自1983年澳大利亚学者Warren和Marshall首次从慢性胃炎患者胃粘膜中分离培养出该菌以来,经过近20年的不懈努力,人们发现H.pylori与消化系统的许多疾病相关,改变了人们对慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌等常见的胃十二指肠疾病的认识,从而极大地提高了此类疾病的防治水平。目前,人们对H.pylor的诊断和治疗中的许多问题逐渐形成了共识。H.pylori为革兰氏阴性的螺杆状细菌,其生长营养需求较高,适合于微氧环境,H.pylori能定植于低pH值的人胃环境中是依赖于其所具有的毒力因子即定植因子(尿素酶、鞭毛、粘附素、蛋白酶)、维持因子(超氧化物歧化酶、抑酸蛋白、磷脂酶)、细胞空泡毒素(VacA)、细胞毒素相关蛋白(CagA)。H.pylori的感染率发达国家显著低于发展中国家,亚太地区感染率可达20%~90%。H.pylori一般主要是从儿童时期获得,其在人与人之间的传播主要是密切接触后的口-口和(或)粪-口途径,并且除非治疗否则终生存在。H.pylori致病机制仍并不完全明确。目前一般认为H.pylori可依赖其本身动力、黏附机制、尿素酶等穿透黏液层,定植于胃黏膜上皮表面和黏液底层产生致病因子如代谢产物、酶、毒素、自由基及各种细胞因子(IL-1、IL-6、IL-8、IL-10、IL-12等)、脂多糖等诱导黏膜局部炎症和机体全身免疫反应,损伤胃黏膜,而其诱导释放的炎症介质和生长因子还能促进黏膜上皮细胞增殖。另一方面脂多糖、氨及p53蛋白的高表达等可诱导上皮细胞凋亡,当增殖和凋亡失衡时则可能会发生消化性溃疡或胃癌等。一、幽门螺杆菌(H.pylori)相关性疾病1.H.pylori相关性胃炎 H.pylori引起的胃炎是最常见的慢性感染,在欠发达地区可高达100%,其病理学特点为上皮细胞脱落、变性,慢性炎性细胞浸润,萎缩,肠化生等,可分为浅表性胃炎和萎缩性胃炎,根据炎症部位的不同又可分为胃窦炎、胃体炎和全胃炎。临床上可无症状或伴有消化不良症状。2.H.pylori相关性消化性溃疡 目前认为H.pylori导致十二指肠球部溃疡(DU)的原因是:H.pylori在发生了胃上皮化生的十二指肠黏膜上定植,损伤其黏膜;H.pylori感染后导致的高胃泌素血症,使得胃酸分泌增加;H.pylori在胃内产生的细胞毒素、炎性介质损伤十二指肠黏膜。研究发现80%~100%的DU患者存在H.pylori感染,根除H.pylori不仅加速溃疡愈合,而且降低了其复发率。 H.pylori与胃溃疡(GU)关系密切,H.pylori致GU的机制可能为在慢性胃炎的基础上胃黏膜屏障受损所致。Barry Marshall认为GU70%来自于H.pylori感染,其他则多为NSAIDs, 而H.pylori与NSAIDs的关系目前争论似已结束,现在认为H.pylori和NSAIDs是消化道溃疡的两个独立的危险因子,最新的病例对照资料显示单纯根除H.pylori不足以预防NSAIDs引起的溃疡,长期使用NSAIDS前根除H.pylori可降低NSAIDs溃疡的发生率,使用NSAIDs过程中根除H.pylori不能加速NSAIDS溃疡的愈合。3.胃癌 已知胃癌的发生是一个多因素、多步骤的过程,它是H.pylori感染、环境因素、宿主因素之间相互作用的结果。感染H.pylori并不一定会发生胃癌,但多数研究均证明H.pylori感染增加了胃癌的危险性。欧洲13个国家的17个研究中心参与的流行病学研究表明H.pylori感染与胃癌的发生和死亡相关,H.pylori感染每增加10%,胃癌死亡率增加18%,胃癌发病率增加27%。Watanabe和他的同事通过H.pylori诱导出健康蒙古沙土鼠的胃癌模型为H.pylori感染可导致胃癌提供了直接的证据。H.pylori感染导致的不同临床结局,关键因素是H.pylori感染后所致胃炎的严重程度和病变分布,胃黏膜有严重炎症、低酸分泌和萎缩的情况下可往往发生胃癌。4.H.pylori与胃黏膜相关性淋巴样组织淋巴瘤 正常胃黏膜缺乏淋巴组织,胃黏膜相关性淋巴样组织(mucosa-associated lymphoid tissue,MALT)淋巴瘤的发生、发展依赖于H.pylori的感染,细菌感染后通过直接(自身抗原)和间接(H.pylori特异性的肿瘤内T细胞)的免疫刺激作用引起了活跃的B细胞亚群的增生以及自由基的释放,从而引起遗传的异常和反应性B细胞的恶性转化。临床实验证实大约77%的胃MALT淋巴瘤在根除H.pylori后可得到完全缓解,大多数病人在根除H.pylori后12月内即达到缓解。根除H.pylori后肿瘤消失的时间不一,从几周到数月不等,可通过随后的内镜检查和胃黏膜活检进行随访。对于那些H.pylori再感染而导致复发的患者仍可通过根除H.pylori来治愈。5.H.pylori与胃食管反流病(GERD) H.pylori与GERD的关系历来是有争议的,虽然至今它们的关系仍无肯定的结论,但2000年Maastricht-2共识报告及我国2003年安徽桐城全国HP共识会议均认为根除H.pylori与多数GERD无关,一般不加重已存在的GERD,理论上认为H.pylori分泌的氨可中和酸,胃体胃炎时酸的分泌受到抑制,胃泌素释放增加可致LES张力增高,因而H.pylori对食管具有一定的保护作用。但Malfertheiner的一项研究表明即使是在有以胃体炎症为主的胃溃疡病人中根除H.pylori并没有增加烧心感发生的危险性。H.pylori阳性、需长期服用质子泵抑制剂(PPI)的GERD患者,H.pylori可能会诱发或加重黏膜萎缩,从而有可能增加胃癌发生的危险,因此此类患者应根除H.pylori。6.H.pylori与功能性消化不良(FD) H.pylori感染与FD的关系仍不明确。对FD是否根除H.pylori也有争议。FD是指局限于上腹部的疼痛或不适,在过去的12月中症状至少存在12周,经内镜等检查未发现可解释症状的器质性病变。其病因和发病机理不明,目前认为是多种因素引起的临床综合征,H.pylori感染可能是其病因之一。Maastricht-2共识报告认为对有H.pylori感染的FD患者进行根除治疗,且首诊检查选择无创检查,可达到好的费用-效益比(cost-effecttive)。但国内意见认为对FD患者,胃镜是优先考虑的检查方法,根除H.pylori可使大多数病人胃黏膜炎症消退,并可降低胃癌发生的危险性,但仅能使少数病人的消化不良症状缓解。7.H.pylori与胃肠外疾病近年来人们发现H.pylori感染除了与消化系统疾病有密切关系外,其与胃肠外疾病似有关联。如H.pylori感染可增加心脑疾病的危险因素,引起心肌缺血、坏死,以及脑卒中的发生;H.pylori感染导致的胃泌素增加可刺激同为来自于内胚层的呼吸道上皮的增生,从而可能与肺癌的发生、发展有关;硬皮病、酒渣鼻患者根治H.pylori后临床症状可得到明显改善。此外,H.pylori感染与特发性血小板减少性紫癜(ITP)、类风湿关节炎、自身免疫性甲状腺疾病等之间的关系也引起了人们的关注。其可能机制是H.pylori感染作为一种慢性持续性感染,通过慢性炎症免疫反应、毒素的释放、自由基的生成等引起感染局部和远处损害,从而导致或加重除胃肠疾病以外的其他系统的疾病。当然,这些方面临床上尚有许多问题远未解决,其因果关系如何有待于阐明。二、幽门螺杆菌(H.pylori)感染的诊断1.诊断方法 随着对幽门螺杆菌(H.pylori)研究的不断深入,其实验诊断技术也日趋完善和准确。目前对H.pylori感染的诊断标准原则上要求可靠、简单,以便于在临床上实施和推广。根据检查时是否要行内镜检查可将检查方法分为二类:非侵入性和侵入性。(1)非侵入性检查法①尿素呼气试验(UBT) 该方法利用H.pylori能产生尿素酶的特点,将用13C或14C同位素标记的尿素让受检者口服,H.pylori产生的尿素酶可将尿素分解产生的13CO2或14CO2,通过检测13C丰度或14C的活力可判断受检者感染H.pylori的状况。此方法目前被认为是除细菌培养以外的“金标准”。根据使用的同位素不同又可分为13C和14C呼气试验,二者各有优缺点,13C无放射性,使用安全,但费用昂贵,14C价格低,但具有放射性,大规模应用可造成环境污染,临床上可根据不同的要求和条件选用。当尿素被上消化道其他产尿素酶细菌分解后可造成UBT结果的假阳性,而呼气收集不足、胃手术史、近期服用过抗生素、铋剂和PPI等均可造成假阴性。因此在判断是否根除时应在停药4周后检测,对于近期使用PPI的患者可在停用PPI1~2周后检测。②粪便抗原检测(HpSA) 此方法是近两年来发展起来的一种非侵入性检查方法,美国FDA已批准其正式应用于临床,我国近两年也在临床上逐步推广。该方法采用酶联免疫分析双抗体夹心法直接检测粪便中的H.pylori,不需要口服试剂,操作简单,适用于所有年龄和发病类型的患者,无毒副作用,敏感性和特异性均高,国外一项大型研究表明其敏感性、特异性、阳性预测值、阴性预测值分别为95%、91.9%、92.1%、90.5%。与UBT一样,HpSA试验也受到PPI、铋剂使用的影响,所以一般应在停药1~2周后再行检测。由于HpSA试验具有UBT一样的准确性和可靠性,且价格更低,因此这是一种很有前途的检查方法,将来有可能会替代UBT而广泛应用于临床。③血清学试验 由于H.pylori菌体表面存在多种抗原组分如尿素酶、黏附素和鞭毛素成分及细胞毒素可引起宿主的细胞和体液免疫反应,其中IgG型抗体产生后可长期存在,所以目前的血清学试验主要是检测血清中IgG型抗体。该方法快速、简便,敏感性高,适合于流行病学调查,并且通过检测CagAIgG抗体还可检出毒力菌株。但是须说明的是因为H.pyloriIgG抗体可长期存在,试验阳性只表明曾感染过H.pylori,不能证明现症感染。(2)侵入性检查法 ①细菌培养 H.pylori分离培养是判断其感染的直接依据。方法是取胃黏膜活检标本后,尽快(4小时内)接种在固体培养基上,置于37的微需氧环境中,大约10天后观察菌落形态以及作生化鉴定从而判断是否存在H.pylori感染。该试验是诊断H.pylori 感染的“金标准”,但其所需费用高,费时较长,技术要求高,所以一般只用于科研工作。②快速尿素酶试验(URT) 由于H.pylori具有较强的尿素酶活性,可水解尿素产生氨和CO2,氨可引起pH值增加,从而使pH指示剂颜色改变,URT就是利用此特点而发展的一种方法。具体方法为经胃镜取活检,取材部位一般应在胃窦及胃体小弯处,尽量避免有溃疡、糜烂和肿物的部位活检。URT具有很高的诊断准确率,所需费用低,诊断速度快,因而是胃镜室诊断H.pylori感染最常用的方法。但室温过低、取材小、以及服用PPI、铋剂或抗生素等均可出现假阴性,而胆汁反流时则可出现假阳性。③组织学检查 由于H.pylori具有典型的形态特点,其在胃黏膜上可呈“S”、“C”或“海鸥状”,因此将活组织包埋、切片后可通过HE染色、Giemsa染色、Warthin-Starry银染色等直接观察H.pylori的感染,其优点是可同时进行胃黏膜的病理学诊断且特异性较高,但敏感性稍低,且易受活检及观察者等因素的影响。但常规染色以外利用H.pylori抗体的免疫组织化学法却是一个高敏感和特异的方法,它是组织学检测的“金标准”。④聚合酶链反应(PCR) 部分H.pylori基因序列目前已明确,这使通过PCR检测H.pylori感染成为可能。将黏膜标本作匀浆处理后加以裂解液获得足够DNA,然后与引物、核苷酸及Taq酶等一起在PCR仪上扩增,所得产物行琼脂糖凝胶电泳分析。PCR诊断快速、敏感,对胃黏膜标本要求低,新鲜和石蜡标本均可应用。但由于其敏感性高,易因为交叉污染而导致假阳性结果。目前该方法仅用于分子流行病学和鉴定H.pylori菌株等研究。2.诊断标准根据2003安徽桐城共识意见,用于临床H.pylori的诊断:任1项现症感染的诊断方法阳性即可诊断H.pylori感染;用于科研的诊断:细菌培养阳性或其它任两项阳性3.根除H.pylori后的疗效判断 2003安徽桐城共识意见认为明确是否根除的检查时间应在治疗结束至少4周以上,方法建议采用UBT或HpSA,如临床上需要进行内镜检查,也可采用活检标本检测,此时标本应同时取胃窦、胃体部位。临床判断可仅用RUT,,科研判断时则要再加上一项基于活检标本的检查,两种方法均阴性时可定为H.pylori根除。三、幽门螺杆菌(H.pylori)感染的治疗 幽门螺杆菌(H.pylori)自发现以来已证实与许多疾病有关,1994年国际癌症研究中心更是将其定为人类胃癌的第一类致癌物,因此对其治疗的研究一直是H.pylori研究领域的热点,但仍有许多争议的问题、疑惑,过去的10多年里人们对治疗方面提出了许多方法和建议,变化之快使许多医生迷失了方向。因此,形成一个共识就成为必要。2000年欧洲Maastricht-2共识,以及2003年在此基础上结合我国国情形成的安徽桐城共识意见,在①谁应该治疗(适应症问题)?②如何治疗(治疗方案问题)?③如何避免或克服耐药问题?等等诸如此类问题上至少给了我们到目前为止一个较为明确的解释。1.治疗适应征—治疗对象的选择 关于H.pylori感染治疗的适应症,国内外均有自己的标准,我国的标准与欧美及亚太地区大体相同。Maastricht-2共识中基于5个水平(①设计良好有恰当对照的研究;②设计良好的定群或病例对照研究,稍有缺陷的研究,有说服力的间接依据;③病例报道,有较明显缺陷的研究,或提示性的间接证据;④临床经验⑤无充足证据可形成意见)论据基础上在3个水平(①极力推荐②劝告③不确定)上做推荐。其中极力推荐的适应征:①消化性溃疡②MALT淋巴瘤③萎缩性胃炎④胃癌术后⑤胃癌患者一级亲属⑥个人强烈希望治疗者。而在劝告指征中则包括了FD、GERD、NSAIDs应用者。我国安徽桐城共识意见中的具体治疗指征,见表1。表1 Hp的根除指征 H.pylori阳性的下列疾病 必须 支持 不明确 消化性溃疡 √ 早期胃癌术后 √ 胃MALT淋巴瘤 √ 有明显异常的慢性胃炎 √ 计划长期使用NSAIDS √ 部分FD √ GERD √ 胃癌家族史 √ 个人强烈要求治疗者 √胃肠道外疾病 √2.如何治疗—治疗方案的选择问题 在 Maastricht-2共识中将第一次和第二次根除方案综合起来进行考虑,其中一线治疗:PPI(RBC)标准剂量每日两次+克拉霉素500mg(C)每日两次+阿莫西林1000mg每日两次(A)或甲硝唑500mg(M)每日两次,至少服用7天。二线治疗:PPI标准剂量每日3次+次枸橼酸铋120mg每日3次+甲硝唑500mg 每日2次+四环素500 mg每日3次,至少7天。如再次治疗失败,则应根据患者具体情况进行处理。 我国学者在此基础上结合本国实际,在安徽桐城共识意见中提出了符合我国实际情况的治疗方案,见表2。 表2 推荐的根除Hp治疗方案 药物及剂量 疗程一线方案 PPI/RBC(标准剂量)+A(1.0g)+C(0.5g) Bid×7d PPI/RBC(标准剂量)+M (0.4g) +C(0.5g) Bid×7d PPI/RBC(标准剂量)+ A(1.0g)+F(1.0g) 或M (0.4g) Bid×7d B(标准剂量)+ F(1.0g) 或M (0.4g)+ C(0.5g) Bid×7d B(标准剂量)+ M (0.4g)+T(0.75g或1,00g) Bid×14d B(标准剂量)+ M (0.4g)+ A(1.0g) Bid×14d二线方案 PPI(标准剂量)+ B(标准剂量)+ M(0.4g,Tid) Bid×7-14d +T(0.75或1.00g) PPI(标准剂量)+ B(标准剂量)+ F(1.0g) Bid×7-14d +T(0.75或1.00g)3.如何避免耐药的产生 我国是一个人口大国,H.pylori感染率高,如何避免耐药菌株的产生,不仅可提高根除率,而且可节省医疗卫生资源。在安徽桐城共识意见中提出了以下建议:①严格掌握H.pylori根除的适应征,选用正规、有效的治疗方案;②联合用药,避免使用单一抗生素或抗菌药;③加强基层医生对H.pylori治疗知识的普及和更新;④对根除治疗失败的病人,有条件的单位再次治疗前应先做药敏试验,避免使用对H.pylori耐药的抗菌药;⑤不断开发治疗H.pylori的新药,包括中西医结合治疗;⑥由于H.pylori的耐药,PPI三联方案必要时可使用2周;⑦对一线治疗失败者改用补救疗法时,尽量避免使用硝基咪唑类药物,应改用其它药物如呋喃唑酮、胃内滞留型庆大霉素缓释片等;⑧努力研究开发H.pylori疫苗,让H.pylori感染的免疫防治变成现实。欢迎关注公众号 消化健康与防治(xhjkyfz) 快转发给您的朋友们吧让大家都了解消化知识~~~
消化性溃疡一、定义:胃酸、胃蛋白酶等因素导致的胃和十二指肠发生的慢性溃疡病变。特点:上腹区反复发作、节律性疼痛。二、病因及发病机制:胃和十二指肠粘膜保护因素与损害因素失调1.HP感染2.NSAID3.胃酸、胃蛋白酶4.其他:吸烟、遗传、应激、胃十二指肠运动异常七、其他:O型血三、病理:部位:胃溃疡:胃底腺和幽门腺交界区十二指肠溃疡:球部多发性溃疡复合性溃疡四、临床表现:三大特点:慢性、周期性、节律性症状:腹痛胃溃疡:餐后半小时—1小时,下次餐前消失十二指肠溃疡:餐前2—4小时,餐后缓解—空腹痛。夜间痛节律性:秋冬或冬春特殊类型的消化性溃疡(复合性溃疡、幽门管溃疡、球后溃疡、巨大溃疡、老年人溃疡、无症状性溃疡)的临床特点五、实验室和辅助检查:1.胃镜及活检—确诊2.X-RAY3.Hp4.胃液分析、血清胃泌素测定六、诊断:症状、体征、X-RAY(良性龛影)、胃镜七、并发症:出血:最常见穿孔:急性穿孔—胃溃疡游离穿孔引起急性腹膜炎穿透性溃疡—后壁溃疡穿孔与相邻实质性脏器粘连幽门梗阻:幽门管溃疡、十二指肠球部溃疡。含酸酵宿食、不含胆汁。暂时性器质性癌变:胃溃疡。>45岁、消瘦、贫血、内科治疗8周无效、大便隐血持续阳性八、治疗:目的:消除病因、解除症状,促进溃疡愈合,预防复发,避免并发症。原则:整体治疗与局部治疗相结合,进行长期持续性治疗。一般治疗:药物治疗:质子泵抑制剂、胃粘膜保护剂、抗生素(根除HP)、NSAID溃疡的治疗与预防、溃疡的复发预防手术治疗:适应征:消化道大出血内科治疗无效急性胃肠穿孔器质性幽门梗阻癌变内科治疗无效欢迎关注公众号消化健康与防治(xhjkyfz)快转发给您的朋友们吧让大家都了解消化知识~~~